20-letnia pacjentka zgłosiła się na Pomoc Doraźną z powodu reakcji alergicznej po ukąszeniu przez owada w ramię 15 minut wcześniej. W wywiadzie bez chorób przewlekłych, ciążę neguje. Uczulona na różne pokarmy, dotychczas bez przebytych ciężkich reakcji alergicznych.
W badaniu przedmiotowym: wrażenie ogólne średnie. Pacjentka mówi z niewielką chrypką, twarz z widocznym obrzękiem ust i policzków. Nad płucami rozlane świsty. Oddech przyśpieszony do 40/min. Skóra chłodna, lepka i pokryta czerwoną wysypką. Parametry krytyczne: BP 110/60, HR ok. 130/min. Sat. 92%.
Dyżurny lekarz podał domięśniowo 2 ampułki deksametazonu 8 mg, 2 ampułki klemastyny 2 mg oraz wezwał Zespół Ratownictwa Medycznego. W międzyczasie podał nebulizację z Salbutamolu i sterydu. W chwili przyjazdu zespołu 15 minut później stan pacjentki uległ znacznemu pogorszeniu.
Obrzęk twarzy narósł. Pacjentka oddychała z wyraźnym stridorem oraz pojawiły się u niej zaburzenia świadomości – ZRM ocenił wyjściowo GCS na 10. Ponownie zmierzone parametry: BP 40/. HR 150/min. Sat 70% na masce do nebulizacji. RR 50/min. Otrzymała tlen w maksymalnym przepływie. Podano domięśniowo adrenalinę w dawce 0,5 mg. Po licznych próbach udało się założyć cienki wenflon, do którego podłączono płyn w maksymalnym możliwym przepływie.
W związku z gwałtownie narastającym obrzękiem dróg oddechowych zadecydowano o intubacji w sedacji Midazolamem 5 mg. Próba okazała się nieudana, wentylacja maską z rezerwuarem oraz przez maskę krtaniową niemożliwa. Doszło do NZK w mechanizmie PEA. Wykonano ratunkowo konikotomię i po łącznie 5 minutach RKO uzyskano powrót krążenia. Powtarzano dawki adrenaliny domięśniowo.
Przekazana na OIT. Wypisana po kilku tygodniach ze szpitala chodząca, ale z trwałym uszkodzeniem funkcji intelektualnych w stopniu umiarkowanym w przebiegu hipoksemicznego uszkodzenia mózgu.
Komentarz:
Wcześniej czy później spotkamy się z pacjentem z anafilaksją lub jej najcięższą postacią – wstrząsem anafilaktycznym. Tacy pacjenci zdarzają się zarówno w POZ, na oddziałach szpitalnych, jak i zwyczajnie na ulicy.
Dlatego MUSIMY znać postępowanie w anafilaksji.
Jest ono proste i sprowadza się do kilku podstawowych kroków. Sprawdzony protokół jest nieporównywalnie skuteczniejszy niż autorskie schematy wynikające z osobistych przeświadczeń.
I. Rozpoznanie anafilaksji
Anafilaksja to ciężka, potencjalnie zagrażająca życiu reakcja alergiczna. Spełnienie którychkolwiek z poniższych kryteriów jest wystarczające do włączenia pełnego protokołu postępowania.
1. Pokrzywka lub obrzęk skóry o nagłym początku (nagły to może być też kilka godzin!) plus jedno z poniższych:
- Zagrożenie górnych dróg oddechowych – narastający obrzęk języka, warg, podniebienia lub nagłośni. Pamiętajmy, że już pojawienie się chrypki, zaburzeń w połykaniu (“kluska w gardle”) jest bardzo poważnym objawem. W najcięższej postaci pacjent zaprezentuje stridor. https://www.youtube.com/watch?v=JSdEK79J4dw
- Zaburzenia oddychania – napad astmy.
- Wstrząs – generalnie hipotensja. Natomiast wstrząs jest rozpoznaniem klinicznym, jeśli pacjent ma cechy niestabilności hemodynamicznej i wygląda źle – pomimo normalnego ciśnienia tętniczego, również leczymy jak anafilaksję.
POKRZYWKA + ZAGROŻENIE LUB NIESTABILNOŚĆ W ZAKRESIE A (airways), B (Breathing) lub C (Circulation)
2. Kontakt z antygenem plus 2 z poniższych:
- pokrzywka lub obrzęk skóry,
- zaburzenia oddychania,
- wstrząs,
- ból brzucha, wymioty, biegunka.
3. W przypadku pacjenta z reakcją anafilaktyczną w wywiadzie: kontakt z alergenem + spadek ciśnieniaW trakcie zbierania materiałów spotkaliśmy się z dość ciekawym podejściem, które wydaje się rozsądne. Otóż anafilaksję zaleca się uwzględnić w diagnostyce różnicowej każdego wstrząsu, także jeśli hipotensja jest izolowana.
Przykładowo: pacjent, przywieziony we wstrząsie dystrybucyjnym po przyjęciu antybiotyku, bez żadnych innych objawów anafilaksji.
Zwykle początkowo leczymy jak sepsę, niemniej słaba odpowiedź, niska prokalcytonina powinna nam dać do myślenia, czy nie jest to jednak rzadsza postać anafilaksji.
Nie jest to podejście stricte zgodne z kryteriami rozpoznania, ale wydaje się całkiem sensowne. 🙂
Warto pamiętać, że część reakcji anafilaktycznych nie jest spowodowana przez alergeny, ale także przez nieprawidłową odpowiedź mastocytów na inne czynniki (kiedyś nazywana reakcją anafilaktoidalną). Przykładem może być reakcja na morfinę, koloidy, mannitol, wysiłek fizyczny. Często nie udaje się znaleźć przyczyny w ogóle. Natomiast leczenie jest identyczne.
II. Leczenie – przede wszystkim 3 rzeczy:
1. Usunąć czynnik wywołujący reakcję: natychmiast zatrzymać i odłączyć leki dożylne, wyciągnąć żądło itd.
2. Adrenalina!!! Adrenalina jest lekiem pierwszego rzutu. Nie ma udowodnionych żadnych poważnych skutków ubocznych przy podaniu domięśniowym. Leczy wszystkie objawy anafilaksji, włącznie z obrzękiem twarzy i pokrzywką. Należy ją zastosować od razu w dawce 0,5 mg domięśniowo i w razie niepełnej odpowiedzi powtarzać aż do skutku, co kilka minut.
Bardzo często widzimy postępowanie, gdzie z podaniem adrenaliny zwleka się do chwili pogorszenia się stanu pacjenta (najczęściej spadku ciśnienia tętniczego) albo próbuje się ją zastąpić sterydami lub lekami antyhistaminowymi. Takie postępowanie jest nieprawidłowe, zwiększa śmiertelność i nie ma absolutnie żadnego poparcia w obecnej wiedzy medycznej. Niektórzy uważają, że adrenalina nie ma wpływu na obrzęk górnych dróg oddechowych, to również nie jest zgodne z prawdą, tutaj także jest lekiem pierwszego rzutu. Część lekarzy obawia się podawania adrenaliny, gdyż wierzy, że może powodować zawał serca. Nie ma na to dowodów przy podaży domięśniowej. Natomiast anafilaksja sama w sobie jako ciężka niewydolność wielonarządowa może spowodować zawał serca typu 2.
Podanie adrenaliny jako jedynego leku daje większe szanse na uratowanie pacjenta niż podanie sterydów, płynów, leków antyhistaminowych i leków wziewnych bez adrenaliny.
3. Płyny – pacjent z anafilaksją może stracić z powodu narastających obrzęków do 30% objętości krążącej krwi w ciągu 5-10 minut. W przypadku hipotensji koniecznie zaleca się podanie płynów w ilości 10 ml/kg w ciągu pierwszych 10 minut. Czyli u dorosłego pacjenta jest to około litr krystaloidu w mniej niż kwadrans. W razie konieczności płyny można podawać spokojnie do 5 litrów w ciągu pierwszych godzin, zależnie od tego jak zachowuje się ciśnienie tętnicze pacjenta.
Należy w tym celu jak najszybciej założyć kilka wkłuć obwodowych, bo przy spadku ciśnienia i narastającym obrzęku skóry może być to potem trudne. Błędne jest postępowanie, że “nie zakładamy wenflonu, bo w Pomocy Doraźnej nie daje się kroplówek”. Zresztą powinno dotyczyć to każdego ciężkiego stanu, który tutaj się pojawia i czeka na ZRM.
Pozostałe kroki postępowania:
- Zabezpieczenie dróg oddechowych. Drogi oddechowe u pacjenta mogą szybko ulec zamknięciu z powodu narastającego obrzęku twarzy, języka i krtani. Intubacja wykonywana w takich warunkach należy do najtrudniejszych, jakie w ogóle mogą się zdarzyć i często po prostu jest niemożliwa. Język wychodzi na zewnątrz, usta słabo się otwierają, wszystko w środku wypełnione jest obrzękniętą śluzówką. Wentylacja na maskę z rezerwuarem lub maskę krtaniową oczywiście nie jest możliwa. Intubację powinien wykonywać najbardziej doświadczony dostępny lekarz. Sama decyzja jest trudna, bo często zdarza się, że pierwsze 1-2 dawki adrenaliny dają wystarczającą odpowiedź i można jej uniknąć. Ja zwykle w takiej sytuacji podaję adrenalinę i w trakcie kilkuminutowego szykowania sprzętu i leków obserwuję reakcję pacjenta. Jeśli intubacja jest niemożliwa, należy niezwłocznie wykonać konikotomię. Przedłużanie zabezpieczenia dróg oddechowych i kolejne próby intubacji są bez sensu i mogą spowodować śmierć pacjenta. Osobiście preferujemy podejście z jednoczesnym przygotowaniem do konikotomii w trakcie szykowania się do intubacji.
- Jeśli występuje duszność albo wstrząs – podaj tlen.
- Jeśli reakcja jest ciężka albo źle odpowiada na adrenalinę domięśniowo, można podać adrenalinę dożylnie. Dawka wówczas to 0,05-0,1 mg. Czyli ampułkę rozpuszczamy w 20 ml NaCl i podajemy 1-2 ml. Jest to 1/10 – 1/20 dawki stosowanej w RKO. Uważaj, żeby się nie pomylić, bo efekt po podaniu zbyt dużej dawki jest naprawdę przerażający (nasilona tachykardia podchodząca pod 200/min, drżenie całego ciała, niepokój – widzieliśmy).
- Leki przeciwhistaminowe.
- Leki rozszerzające oskrzela.
- Sterydy – w celu uniknięcia nawrotu reakcji podaje się najpierw dożylnie, potem doustnie przez 3 dni, np. Metylprednizolon 1mg/kg.
- U pacjentów przyjmujących przewlekle betabloker można podać Glukagon.
III. Postępowanie po ustąpieniu reakcji:
- Pacjenta należy obserwować przez co najmniej 8 godzin po ustąpieniu objawów. Jeśli reakcja narastała powoli, była bardzo ciężka, nie wiadomo, co ją spowodowało, pacjent jest dalej narażony na alergen (po przyjęciu doustnie leku albo pokarmu) albo pacjentowi zdarzała się reakcja dwuetapowa w przeszłości – rozważ przedłużenie obserwacji do 24 h.
- Każdy pacjent powinien dostać do domu receptę na adrenalinę w ampułkostrzykawce. Powinien wykupić ją od razu po wyjściu ze szpitala i podać sobie sam w przypadku kolejnego epizodu lub nawrotu.
Zapamiętaj na Twój Dyżur:
- Każdy pacjent z anafilaksją powinien otrzymać jak najszybciej domięśniowo adrenalinę. Opóźnianie tego podania zwiększa śmiertelność i jest błędne.
- Adrenalina domięśniowa jest lekiem bezpiecznym, odwracającym wszystkie reakcje występujące w trakcie anafilaksji.
- Każdy pacjent z anafilaksją powinien mieć szybko zabezpieczone co najmniej 2 wkłucia obwodowe i być agresywnie leczony płynami.
- Nie lekceważ chrypki i zaburzeń połykania u pacjenta z reakcją alergiczną. Mogą w bardzo krótkim czasie przerodzić się w niemożliwe do zaintubowania niedrożne drogi oddechowe.
- Każdy pacjent po wypisaniu z SOR musi otrzymać receptę na adrenalinę i instrukcję postępowania w przypadku nawrotu.
Wpis nie jest obowiązującym standardem naukowym. Został stworzony w oparciu o doświadczenia lekarzy praktyków, piśmiennictwo i wymianę poglądów.
Komentarze 15
Dodaj komentarz Anuluj pisanie odpowiedzi
Musisz się zalogować, aby móc dodać komentarz.
Mam pytanie odnośnie zastosowania Corhydronu w reakcji anafilaktycznek, stosuje się ten środek czy warto użyć deksametazonu?
W chpl corhydron przeciwwskazany jest w astmie bo może powodować skurcz oskrzeli więc ja bym się przychylal przy dexavenie. Choć to nie są leki które działają natychmiast tylko adrenalina ratuje życie w anafilakcji.
Panowie, w jakiej dawce podawać glukagon w takim przypadku?
Cześć Tomek, dziękujemy za pytanie 🙂
Glukagon podaje się wyjściowo w dawce 1 mg w bolusie, potem można włączyć z pompie 1-5 mg/godzinę.
Niemniej jego rola w odwracaniu działania betablokerów jest cały czas niejasna. Raczej stosujemy jako drugi rzut 🙂
Hej Michał! Dziekujemy za pytanie 🙂
Główną przyczyną, dla której stosuje się sterydy w anafilaksji jest zapobieganie reakcji dwufazowej.
W trakcie zbierania materiałów do tego wpisu spotkałem się z poglądem, że deksametazon ma lepszy profil wynikający z dłuższego okresu półtrwania.
Ale tak jak powiedział Kolega Krzysztof – przede wszystkim wcześnie adrenalina, większość zgonów spowodowanych anafilaksją wynika z tego, że podanie adrenaliny opóźnia się na rzecz sterydów, albo z tego, że pacjent nie ma adrenaliny przy sobie 🙂
Osobiście przy objawach zaczynające się obrzęku gdo (oprócz oczywiście dexavenu adrenaliny im) podaję adrenalinę w nebulizacji 1 AMP dla dorosłego 0,5 AMP dla dziecka. Miałem z 10 takich pacjentów i na szczęście unikalem intubacji. Pozdrawiam
Jak radzić sobie z działaniem chronotropowym dodantnim adrenaliny.? Jedym z objawów wstrząsu jest tachykardia, powtarzając dawki adrenaliny w anafilaksji opornej na leczenie, możemy przyspieszyć pracę serca i mimo podaży domieśniowej adrenaliny, (która bezapelacyjnie ratuje życie w anafilaksji), dawki nie są obojętne dla mięśnia sercowego.
Cześć Bartek! Dzięki za pytanie 🙂
Chronotropowe działanie adrenaliny i wynikające potencjalne ryzyko spowodowania niedokrwienia serca jest jedną z głównych przyczyn, dla których lekarze i rzadziej ratownicy czasem wstrzymują się z podażą adrenaliny w anafilaksji.
Pomimo przyśpieszenia akcji serca, adrenalina w formie domięśniowej jest uznawana za lek bezpieczny, który nie może wywołać zawału mięśnia sercowego.
Istnieją obawy, że może spowodować niedokrwienie w postaci dożylnej, dlatego jest zarezerwowana dla najcięższych postaci, albo tych, które źle odpowiadają na leczenie domięśniowe. Niemniej takie sytuacje również są kazuistyczne, NCBI opisuje tylko kilka takich przypadków w skali globalnej.
Natomiast bardzo ciekawą formą anafilaksji jest „Kounis Syndrome”, czyli anafilaksja w obrębie naczyń wieńcowych. Wyróżnia się III typy:
Typ I Związany z wywołanym histaminą skurczem w obrębie zdrowych naczyń wieńcowych. Ten typ występuje zwykle u młodych osób, leczy się go standardowo jak anafilaksję powtarzając dawki adrenaliny.
Typ II. Występujący w chorych naczyniach wieńcowych, gdzie zarówno skurcz naczyń spowodowany wyrzutem histaminy, jak i wstrząs i hipoksja mogą spowodować pęknięcie, lub wykrzepnięcie w obrębie blaszki miażdżycowej.
Ten typ poza leczeniem anafilaksji wymaga również interwencji kardiologa inwazyjnego.
Typ III. Związany z reakcją alergiczną na stent, zwykle niestety wykrywany post mortem.
Bartku!
Warto też dodać, że tachykardia w anafilaksji jest odpowiedzią kompensacyjną na duszność czy rozszerzenie łożyska naczyniowego. Po podaniu adrenaliny im i zwalczeniu przyczyn tachykardii paradoksalnie częstość pracy serca może (i najczęściej z moich obserwacji tak się dzieję) zmaleć 🙂
Hej! 🙂
Czy możliwe byłoby podawanie źródeł do konkretniejszych tez, takich jak np.:
– „Nie ma udowodnionych żadnych poważnych skutków ubocznych przy podaniu domięśniowym. Leczy wszystkie objawy anafilaksji, włącznie z obrzękiem twarzy i pokrzywką.”
– „Podanie adrenaliny jako jedynego leku daje większe szanse na uratowanie pacjenta, niż podanie sterydów, płynów, leków antyhistaminowych i leków wziewnych bez adrenaliny.”?
Ułatwiłoby to tłumaczenie kolegom po fachu, bo jak ja Wam wierzę na słow, to jednak nie każdy musi 😉
Pozdrawiam, Maciej
Cześć Maciej:) Dziękujemy za sugestię, planujemy implementować linkowanie źródeł EBM we wpisach, które będziemy tworzyć w przyszłości. Natomiast załączenie źródeł do gotowych już wpisów jest dość czasochłonne i raczej nie będziemy mogli tego dodawać w gotowych wpisach w ciągu najbliższych tygodni.
Niemniej, chętnie podzielimy się źródłami, które stosujemy i wyjaśnimy metodologię 🙂
Głównym źródłem do weryfikowania każdej tezy jest NCBI (National Center for Biotechnology Information) i wszystkie informacje, które podajemy są oparte na metaanalizach badań naukowych, które tam się znajdują. O ile pewne z nich się mogą różnić w szczegółach, to są spójne w podstawowych założeniach, bo bazują na tych samych informacjach i badaniach naukowych. Zwykle zbudowanie wpisu to przejrzenie około 10 takich prac naukowych, aby zbudować sobie w miarę wyważony pogląd na dane zagadnienie i poszczególne jego aspekty (np diagnostykę, leczenie, patofizjologię).
NCBI jest wspaniałym narzędziem, bo pozwala absolutnie KAŻDEMU medykowi na dostęp do całej obecnej wiedzy ludzkości na temat medycyny. Bardzo dobrze działa przez wyszukiwarkę Google, która wysoko pozycjonuje najnowsze i najbardziej adekwatne do zapytania publikacje. Przykładowo odpowiedź na swoje pytanie znajdziesz wpisując w wyszukiwarkę:
„cardiac ischemia after inramuscular adrenaline in anaphylaxis ncbi” znajdziesz około 5 publikacji z ostatnich lat wyjaśniających temat i podejście do zagadnienia
Kolejnym źródłem, które stosujemy jest Medscape.com. Medscape jest darmową anglojęzyczną stroną podobną do mp.pl, która jednocześnie posiada dużo szerszy zakres informacji. Jest formą bardziej podręcznikową, niż NCBI. Informacje, które często zawiera są mniej aktualne, jak w każdym podręczniku pewne szczegóły są pominięte, a sytuacje z pogranicza są uproszczone.
Lubimy też przejrzeć mp.pl, bo także opiera się na solidnych EBMowskich podstawach, jednocześnie uwzględniając typowe polskie realia.
Jeśli chodzi o ekspertów, lubimy używać stron FOAMed np. EMCases, Emcrit, LITFL. Można znaleźć tutaj wiele interesujących wypowiedzi, które są wyważone i oparte na indywidualnym doświadczeniu klinicystów, którzy implementują EBM w swoją praktykę.
Co jednak najistotniejsze, żadna z tych stron nie różni się w kluczowych informacjach. Odpowiedź na Twoje pytania np. dlaczego adrenalina zwiększa szanse na przeżycie bardziej niż inne leki – zarówno na NCBI, Medscape, blogi FOAMed , czy nawet MP.pl (nie licząc oczywiście zawartych ChPLi, które są przestarzałe i oderwane od rzeczywistości) jest identyczne na każdej z nich.
Na każdym z tych źródeł znajdziesz identyczny argument, którym możesz próbować zmienić czyjeś zdanie 🙂
Moich parę punktów z postępowania w Anglii
Adrenalina w anafilaksji jest lekiem pierwszego rzutu, podaje się ją zawsze gdy reacja to coś więcej niz lekkie swędzenie a już na pewno gdy jest jakiekolwiek podejrzeie obstrukcji dróg oddechowych.
Sterydy podajemy żeby zapobiec reacji opóżnionej, w ostrej anafilaksji to jak sikanie na pożar
Intubjemy albo wcześnie z użyciem ketaminy i przygotowaniem do interwencji chirurgicznej po pierwszej nieudanej próbie bo gmeranie rurką przy krtani tylko nasila obrzęk
Cała reszta tutaj: https://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-emergency-treatment i tutaj : Emergency treatment of anaphylactic reactions Resuscitation Council …
https://www.resus.org.uk/_resources/assets/attachment/full/0/824.pdf
Hej! 🙂
Czy jeśli pacjent po reakcji anafilaktycznej doznał zatrzymania krążenia w mechanizmie VF/pVT to czekamy z adrenaliną do trzeciej defibrylacji czy podajemy ją od razu (1 mg i.v.)?
Wytyczne ERC piszą, że „zatrzymanie krążenia o podejrzewanej etiologii anafilaksji należy leczyć standardowymi w zatrzymaniu krążenia dawkami adrenaliny iv/io.”, ale nie precyzuje czasu. Podanie adrenaliny od razu wydaje się zasadne (w końcu mogłaby pomóc w leczeniu pierwotnej przyczyny NZK), ale jednak kłóci się to z wytycznymi postępowania w zatrzymaniu krążenia VF/pVT. Czy w praktyce klinicznej natrafiliście Panowie kiedyś na taką sytuację?
Pozdrawiam! 🙂
Maciej, ja w takiej sytuacji prowadziłbym resuscytację zgodnie z wytycznymi, ale podałbym 0,5mg im.
Natomiast jest to sytuacja hipotetyczna. Typowo pacjent z anafilaksją zatrzymuje się w rytmie nie do defibrylacji (PEA) – jest to spowodowane hipoksją / hipowolemią lub kombinacją obydwu.