Encefalopatia Wernickego

Maurycy BiernatPrzez Maurycy Biernat1 lipca 2019W Neurologia, Psychiatria

Mężczyzna lat 60 został przywieziony przez Zespół Ratownictwa na SOR w późnych godzinach wieczornych z powodu podejrzenia udaru móżdżku. 

Pacjent to alkoholik w prawie 2 letnim ciągu. Z relacji żony: od tygodnia wymiotuje, przestał chodzić, 2 dni temu pojawił się u niego zez, a dzisiaj od kilku godzin nie można się z nim logicznie porozumieć.

Poza tym z obciążeń: wieloletni nikotynizm, leków na stałe nie pobiera.

W badaniu przedmiotowym: podsypiający, wypowiada się zupełnie nielogicznie (nie wie, gdzie jest, jaka jest pora dnia czy rok) okresowo bełkocze – GCS oceniono na 13. Źrenice symetryczne, gałki oczne z zezem rozbieżnym i obustronnym ośrodkowym oczopląsem. Bez wyraźnego uszkodzenia konkretnych nerwów gałkoruchowych, oczy po prostu rozjeżdżają się w różnych kierunkach. Bez niedowładów. Obustronna, symetryczna, dość nasilona dysmetria. Bez objawów patologicznych. Chód nie do oceny, pacjent nie może w ogóle ustać na nogach. 

Parametry krytyczne: BP 180/90. HR 70/min. Sat 93%. Temp. 36.C. Glikemia 90. W EKG rytm zatokowy, bez zmian niedokrwiennych. 

Zlecono podstawowe badania laboratoryjne, amylazę, etanol i CRP – bez odchyleń poza etanolem 1,2 %o

Wykonano KT głowy, które opisano jako z umiarkowanymi zanikami, ale bez zmian ogniskowych. 

Postawiono wstępną diagnozę encefalopatii Wernickego. Pacjentowi podano tiaminę dożylnie w dawce 200 mg. Podłączono 1000 ml płynu wieloelektrolitowego z dodatkowymi 4 gramami magnezu i pozostawiono na obserwacji do rana. 

Po 3 godzinach objawy zeza zaczęły ustępować. Pacjent zaczął chodzić, ale z nasiloną ataksją. Zniknęła senność, ale pacjent wciąż był słabo zorientowany w sytuacji.

Po 6 godzinach zez ustąpił, ale nadal utrzymywał się mniejszy oczopląs. Pacjent potrafił podać rok i miesiąc, jednak nie potrafił podać dokładnej daty. Jednocześnie pojawiły się objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego, które kontrolowano diazepamem 3 x 10 mg.

Przekazano na Oddział Psychiatrii w celu dalszego leczenia.

Komentarz

Zespół Wernickego-Korsakowa to uszkodzenie mózgu w przebiegu niedoboru tiaminy czyli witaminy B1. W Polsce najczęściej spotykane u alkoholików, u których etanol znacznie przyśpiesza metabolizm tiaminy, a którzy dodatkowo przewlekle źle się odżywiają. Może także wystąpić po operacjach bariatrycznych oraz u przewlekle niedożywionych pacjentów, np. z anoreksją albo osób ubogich i starszych.

Zespół Korsakowa to przewlekła forma, która słabo poddaje się leczeniu i ujawnia się w formie zaburzeń pamięci, typowo z nasilonymi konfabulacjami, czyli nieświadomym zmyślaniem faktów (w przeciwieństwie do kłamania, które jest świadome).

Natomiast zespół Wernickego to ostry zespół neurologiczny, którego szybkie rozpoznanie i leczenie pozwala często na ustąpienie większości lub wszystkich objawów.

Dla rozpoznania zespołu Wernickego u alkoholika – pacjent musi spełniać 2 z 4 kryteriów:

  1. zaburzenia gałkoruchowe,
  2. niedożywienie,
  3. ataksja,
  4. ostre zaburzenia pamięci lub funkcji poznawczych.

Konieczne jest wykonanie KT głowy w celu wykluczenia innych poważnych stanów neurologicznych jak guz, krwawienie, udar. 

Badania krwi w tym oznaczenie poziomu tiaminy nie są pomocne w postawieniu diagnozy, służą raczej do wykluczenia innych przyczyn. Diagnoza jest stricte kliniczna.

Leczenie polega na:

  1. Podaniu tiaminy, najlepiej w formie dożylnej. W przypadku niedostępności dopuszczalne jest zastosowanie wielowitaminowych preparatów domięśniowych.
  2. Uzupełnianiu glukozy w trakcie lub dopiero po uzupełnieniu niedoboru witaminy B1. Glukoza przyśpiesza metabolizm tiaminy, a jej podanie wcześniej może spowodować poważne nasilenie deficytów neurologicznych i uszkodzenie mózgu. 
  3. Uzupełnianiu dożylnie płynów i niedoboru magnezu.
  4. Pacjent zwykle wymaga hospitalizacji (na Oddziale Psychiatrii/Neurologii/Wewnętrznym) w celu prawidłowego i dobrze kontrolowanego uzupełniania niedoboru.

O ile pełnoobjawowy zespół Wernickego jest stosunkowo rzadko spotykany, to w badaniach sekcyjnych u alkoholików wykazano go post mortem w 15% badanych mózgów. 

Dlatego zaleca się obecnie, żeby podać witaminę B1 na SOR u każdego pacjenta alkoholika z niedożywieniem, zespołem abstynencyjnym albo nawet dyskretnymi zaburzeniami neurologicznymi. Czyli praktycznie u każdego, kto jest pod wpływem alkoholu.

W naszej praktyce staramy się, aby każdy alkoholik przychodzący na SOR dostał 100 mg tiaminy domięśniowo lub dożylnie przed wyjściem.

Zapamiętaj na Twój Dyżur

  1. U alkoholika z niewyjaśnionymi objawami neurologicznymi uwzględnij w diagnostyce różnicowej i lecz prewencyjnie zespół Wernickego. 
  2. Kiedy podajesz glukozę u alkoholika z zaburzeniami świadomości, podaj wcześniej lub w trakcie tiaminę.
  3. Każdy przewlekle nadużywający alkoholu lub bezdomny powinien dostać 100 mg witaminy B1 przed opuszczeniem SORu.

 


Wpis nie jest obowiązującym standardem naukowym. Został stworzony w oparciu o doświadczenia lekarzy praktyków, piśmiennictwo i wymianę poglądów.

Zobacz również

Jak uczyłem się intubować

Dzisiaj przygotowaliśmy dla Was wpis osobisty, w którym analizujemy nieudane intubacje i wnioski, które z nich wypłynęły. Jakie lekcje Wy wyciągnęliście ze swoich doświadczeń w…

CZYTAJ DALEJ

Zapobieganie delirium

Majaczenie to często nierozumiana choroba, którą medycy mylą z otępieniem albo nie rozpoznają w ogóle. Natomiast szacuje się, że występuje u co drugiego pacjenta geriatrycznego…

CZYTAJ DALEJ

Zobacz również

Jak uczyłem się intubować

Dzisiaj przygotowaliśmy dla Was wpis osobisty, w którym analizujemy nieudane intubacje i wnioski, które z nich wypłynęły. Jakie lekcje Wy wyciągnęliście ze swoich doświadczeń w…

CZYTAJ DALEJ

Zapobieganie delirium

Majaczenie to często nierozumiana choroba, którą medycy mylą z otępieniem albo nie rozpoznają w ogóle. Natomiast szacuje się, że występuje u co drugiego pacjenta geriatrycznego…

CZYTAJ DALEJ