Hiponatremia

Marcin BlachowskiPrzez Marcin Blachowski10 sierpnia 2023

Zespół Ratownictwa Medycznego przekazał do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego 70-letnią kobietę, z powodu stanu po pierwszym w życiu napadzie drgawkowym. W momencie przybycia do szpitala chora była podsypiająca i nielogiczna, ratownicy ocenili jej GCS na 10.

Rodzina, z którą udało się skontaktować, potwierdziła, że podobne epizody nigdy wcześniej nie miały miejsca. Natomiast od kilku dni seniorka wymiotuje i zgłasza ogólne osłabienie. Ostatni raz rozmawiali z nią wczoraj. Choruje przewlekle na nadciśnienie tętnicze i depresję. Z tego powodu przyjmuje na stałe: ramipryl, hydrocholortiazyd oraz citalopram.

Kilka minut po przekazaniu pacjentki na SOR, doznała ona kolejnego napadu drgawkowego. Podano bolus 10 mg diazepamu i.v., po którym drgawki ustąpiły.

Pobrano krew do badań laboratoryjnych i zaplanowano TK głowy, a pacjentkę pozostawiono na sali intensywnego nadzoru, w związku z utrzymującymi się zaburzeniami świadomości.

Chwilę później pacjentka doznała trzeciego napadu drgawek i zaczęto rozważać intubację. W tym czasie uzyskano wynik gazometrii z analizatora na SOR – stężenie sodu wynosiło 104 mmol/l.

W związku z powyższym pacjentka – zamiast intubacji – otrzymała szybki wlew 130 ml 3% NaCl, po którym drgawki ustąpiły.

 

Stan pacjentki ustabilizowano i rozpoczęto kolejny, lecz tym razem wolniejszy, wlew tzw. ciężkiej soli (tj. 3% roztworu NaCl). W dalszej obserwacji pacjentka odzyskała świadomość i zaplanowano przekazanie jej na oddział chorób wewnętrznych celem docelowego wyrównania elektrolitów.

 

Hiponatremia

Hiponatremia to najczęściej spotykane zaburzenie elektrolitowe, z którym przyjdzie nam się mierzyć na SOR-ze czy w IP. Może mieć przebieg od niemal subklinicznego do będącego bezpośrednim zagrożeniem życia (jak w prezentowanym przypadku).

Klasycznie ustanowiony podział na hiponatremię ostrą (czyli o udokumentowanym czasie trwania poniżej 48 godzin) i przewlekłą w praktyce jest trudny do zastosowania. Pacjenci, którzy nie byli hospitalizowani w ostatnim czasie, prawie nigdy nie będą ze dysponować aktualnym wynikiem elektrolitów.

W praktyce – co zresztą pokrywa się z aktualnym algorytmem diagnostycznym dla hiponatremii – w pierwszej kolejności skupiamy się na prezentowanych przez pacjenta objawach. Jeżeli należą one do grupy ciężkich objawów (tj. wymioty, drgawki, zaburzenia świadomości) – najważniejsze jest sprawne rozpoczęcie wyrównywania sodu. Ustalenie dokładnego źródła problemu i czasu jego trwania może zaczekać. 

O ile zazwyczaj wyrównywanie hiponatremii kojarzone jest z powolnym i ostrożnym leczeniem przez wiele dni, o tyle w przypadku ciężkich objawów podajemy bolus 3% NaCl w kilka–kilkanaście minut.

 

Wlew szykujemy następująco: do 100ml 0,9% NaCl dodajemy 3 ampułki 10 ml 10% NaCl, otrzymując tym samym 130 ml 3% NaCl gotowe do podania.

 

W przypadku dzieci ratunkowy bolus to 3–5 ml/kg masy ciała 3% NaCl podane w 10 minut.

O ile jesteśmy przekonani, że to właśnie hiponatremia jest przyczyną stanu pacjenta (czyli potwierdziliśmy niski stan sodu, a inne przyczyny nie wydają się bardziej prawdopodobne), taki bolus możemy powtórzyć maksymalnie do 3 razy (jeżeli pierwszo- i drugorazowa podaż leku nie przyniosła pożądanego efektu) lub do 2 razy u dzieci. Co istotne: postępowanie będzie takie samo, jeśli pacjent ma ciężkie objawy hiponatemii (bez znaczenia, czy poziom sodu u pacjenta wynosi 110 mmol/l czy 125 mmol/l).

Jeżeli uda nam się opanować wstępnie objawy, to dalsze leczenie powinno odbywać się znacznie wolniej, tak jak u pacjentów skąpoobjawowych, których opiszemy poniżej.

Alternatywnie dla roztworu 3% NaCl możemy podać 50 ml NaHCO3, które zawiera tyle sodu, co 100 ml 3% NaCl.

A co w przypadku, kiedy pacjent jest skąpo- lub całkowicie bezobjawowy?

Wyróżniamy hiponatremię:

  • Łagodną: 130–134 mmol/l.
  • Umiarkowaną: 125–129 mmol/l.
  • Ciężką: <125 mmol/l

Gdy zgłosi się do nas pacjent z łagodną/umiarkowaną hiponatremią bez objawów klinicznych, w większości przypadków wystarczy identyfikacja czynnika powodującego zaburzenia elektrolitowe i adekwatna zmiana leczenia. Taki pacjent nie będzie każdorazowo wymagał wyrównywania natremii w szpitalu; lub wystarczy niewielka korekta z poziomu SOR-u o np. 4 mmol/l, która nie będzie wiązać się z przedłużonym pobytem w szpitalu. 

W jaki sposób ustalić, co wywołuje hiponatremię u danego pacjenta?

W pierwszej kolejności upewnijmy się, że oznaczony poziom sodu odpowiada jego rzeczywistemu stężeniu. Może on być sztucznie zaniżony przez wysokie stężenie glukozy bądź lipidów. Rzadko zdarza się, by pacjent badany na SOR-ze miał zlecone oznaczenie sodu bez jednoczesnego oznaczania glikemii. Jeżeli jednak pacjent przychodzi z własnymi wynikami, może w nich zabraknąć stężenia glukozy. Pseudohiponatremia (hiponatremia rzekoma) wynikająca z hiperlipidemii jest bardzo rzadka. Nam nie zdarzyło się jeszcze spotkać z nią w warunkach ostrodyżurowych, lecz warto pamiętać o jej istnieniu.

Chcąc dowiedzieć się, gdzie leży źródło problemu, w następnej kolejności oznacz u pacjenta osmolalność moczu oraz stężenie sodu w moczu.

W przypadku osmolalności poniżej 100 mOsm/kg przyczynami hiponatremii mogą być: polidypsja, niskie spożycie sodu lub przyjmowanie dużej ilości płynów niezawierających sodu (jak np. piwo). Ta grupa pacjentów to dobrzy kandydaci na to, żeby wypisać ich do domu z odpowiednimi zaleceniami dietetycznymi. Przyczyna ich dolegliwości jest odwracalna i nie wymaga dalszej diagnostyki.

Jeżeli osmolalność moczu wynosi powyżej 100 mOsm/kg, należy wziąć pod uwagę również stężenie sodu w moczu.

Jeżeli wynosi:

  • ≥30 mmol/l, to najczęstszą przyczyną będą diuretyki tiazydowe. Jeżeli pacjent ich nie stosuje, to w zależności od statusu wolemii rozważ:
    1. W przypadku hipowolemii – wymioty, pierwotną niedoczynność nadnerczy, nadmierną utratę soli przez nerki, nerkowy zespół utraty soli, mózgowy zespół utraty soli.
    2. W przypadku hiperwolemii – SIADH, wtórną niedoczynność nadnerczy.

 

  • <30 mmol/l oraz
    1. Występują cechy hipowolemii (wysuszone śluzówki, zwolnione rozprostowywanie fałdu skórnego) – przyczynami mogą być: wymioty/biegunka, ucieczka płynu zewnątrzkomórkowego do przestrzeni trzeciej, odległe w czasie stosowanie diuretyków.
    2. Występują cechy hiperwolemii (obrzęki kończyn dolnych, zastój nad płucami) – przyczynami mogą być: niewydolność serca, niewydolność wątroby, zespół nerczycowy.

 

Klasycznie SIADH (czyli zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny) kojarzony jest z zespołami paraneoplastycznymi, lecz może też być efektem działania niektórych leków, jak chociażby SSRI czy TLPD.

W jaki sposób wyrównywać natremię?

Ze względu na mechanizmy kompensacyjne, będące odpowiedzią układu nerwowego na hiponatremię przewlekłą, wyrównywanie tego zaburzenia elektrolitowego musi odbywać się zgodnie z kilkoma zasadami:

  1. W pierwszej dobie stężenie sodu nie powinno wzrosnąć o więcej niż 10 mmol/l.
  2. W kolejnych dobach korekcja powinna wynosić maksymalnie 8 mmol/l.
  3. W dalszym leczeniu zmiana stężenia sodu nie powinna przekraczać 8 mmol/l w żadnym 24-godzinnym okresie.

Spodziewany przyrost natremii można obliczyć, korzystając ze wzorów uwzględniających masę ciała i płeć pacjenta. My czasem korzystamy z jednego z kalkulatorów dostępnych w internecie (np. MdCalc). Trzeba przy tym pamiętać, że takie kalkulatory wyliczają całkowity deficyt sodu w organizmie pacjenta. Przyrost natremii w praktyce może znacznie różnić się od w.w. wyliczeń ze względu na aktywację niewydolnych dotychczas mechanizmów fizjologicznych.

Powikłaniem, którego się obawiamy przy zbyt szybkim wyrównaniu natremii, jest zespół mielinolizy środkowej mostu. W skrajnej postaci prowadzi on do tetraplegii i zespołu zamknięcia. Występuje, jeżeli tempo korekcji natremii przekracza 12 mmol/l, a objawy mogą rozwinąć się nawet dopiero po 7 dniach. Sprawia to, że pacjent może zostać wypisany ze szpitala w dobrym stanie ogólnym i wrócić po kilku dniach z nieodwracalnym deficytem neurologicznym.

Natomiast obserwujemy, że lekarze rzadko zapominają o powikłaniach szybkiej korekty sodu. Częściej obserwujemy problem odwrotny – leczenie jest zbyt zachowawcze (np. podawanie jedynie 0,9% NaCl u silnie objawowych pacjentów).
Dlatego pamiętajmy, że podanie 130 ml 3% NaCl jest bezpieczne i nie spowoduje mielinozy mostu.

Dokładny sposób leczenia naszych pacjentów będzie w dużej mierze zależał od statusu ich wolemii. U pacjentów odwodnionych możemy sobie pozwolić na przetaczanie mniejszej ilości stężonych roztworów NaCl, chcąc jednocześnie odzyskać prawidłową wolemię. Pacjenci euwolemiczni otrzymają od nas głównie 3% NaCl celem korekty stężenia sodu przy użyciu niewielkiej objętości płynów. U pacjentów przewodnionych skupimy się głównie na pozbywaniu się czystej wody z krwioobiegu. W tym celu posłużymy się diuretykami pętlowymi. Jeżeli hiponatremia jest głęboka lub objawowa – wspomożemy się 3% NaCl, aby szybciej osiągnąć założony cel.

Zapamiętaj na Twój Dyżur

  1. Hiponatremia z ciężkimi objawami wymaga szybkiej korekty z użyciem do 3 bolusów 100–150 ml 3% NaCl.
  2. 3% NaCl przygotujesz, dodając 30 ml 10%NaCl do 100 ml 0,9% NaCl.
  3. W przypadku braku dostępności „ciężkiej soli” możesz posłużyć się wodorowęglanem sodu, który powinien być bez problemu dostępny na każdym wózku resuscytacyjnym.
  4. Pamiętaj o odpowiednim tempie wyrównywania natremii: 10 mmol/l w pierwszej dobie i 8 mmol/l w każdej następnej.

 

Wpis nie jest obowiązującym standardem naukowym. Został stworzony w oparciu o doświadczenia lekarzy praktyków, piśmiennictwo i wymianę poglądów.

 

ŹRÓDŁA

H.J. Adrogué, B.M. Tucker, N.E. Madias, Diagnosis and Management of Hyponatremia. A Review, „Journal of the American Medical Association” 2022, tom 328, nr 3.

Franek, R. Drabczyk, F. Kokot, Hiponatremia, w: Interna Szczeklika. Mały podręcznik 2022/23, red. P. Gajewski, Kraków 2022.

E.J. Hoorn, R. Zietse, Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines, „Journal of the American Society of Nephrology” 2017, tom 28, nr 5.
B.M.W. Schmidt, The most frequent electrolyte disorders in the emergency department : what must be done immediately?, „Der Internist” 2015, tom 56, nr 10.